Blood:哮喘大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

2021-12-20 12:04 来源:辽源男科医院

正下方:CD37基因组上的新功能失掉持续性甲基化主要见于在免疫优势亚基的支气管炎大B蛋白霍奇金CD37甲基化型霍奇金B蛋白体现为CD37蛋白表面定位受损,这使抑止CD37放射治疗或可以放射治疗B蛋白霍奇金摘要:四次跨膜蛋白CD37主要表述于成熟B淋巴蛋白表面,目前正被作为放射治疗B蛋白霍奇金的新抗肿瘤顺利进行研究课题。近期,研究课题人员发现在Cd37敲除的小鼠中,CD37紊乱可诱导形成自发持续性B蛋白霍奇金,而且还与支气管炎大B蛋白霍奇金(DLBCL)患儿的HRS不良系统持续性。本研究课题总计对137例新功能障碍DLBCL患儿顺利进行CD37甲基化系统持续性,包括44例起源地睾丸或神经递质的新功能障碍免疫优势亚基不确定持续性DLBCL(IP-DLBCL)。CD37甲基化在IP-DLBCL病例中的外显率高达23%(10/44),但在非IP-DLBCL病例中未检验到CD37甲基化。检验到的CD37甲基化包括10个错义甲基化、1个紊乱和3个复制亚基甲基化。CD37错义甲基化的数学模型和新功能系统持续性显示,新功能持续性失掉体现位霍奇金B蛋白蛋白膜上的CD37蛋白表述受损。本研究课题为详细分析IP-DLBCL的分子机制发放了新的思维,提示抑止CD37放射治疗对无CD37甲基化的DLBCL患儿更有益。原始出处:Suraya Elfrink, et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 :blood.2019001185; doi: https://doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系曼恩病理学(MedSci)原创校对,转载需要使用权!
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