Blood：原发性血小板升高症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2022-01-17 09:29 来源：辽源男科医院
中心点：H499C和H499Y突变通过一个新发L498W和独创S505N突变加强TpoR的触发。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K突变触发TpoR依靠W491，W491可能在细胞核表面被触发。摘要：编码人血小板生成素受体(TpoR)的基因(MPL)突变导致散发性和家族性功能障碍血小板增多症(ET)。未来会，深入研究管理人员见到了两位随身携带MPL cis双突变的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过再生和信号分析以及其余部分饱和诱变，深入研究管理人员见到L498W是一个触发突变，并被H499C加强，而H499C/Y会加强独创S505N突变的活性。L498W和H499C可以触发TpoR截短特异性，该特异性缺乏胞外本体域，指引这些突变作用于跨膜(TM)-胞质本体域。能用蛋白质二者之间试验中，深入研究管理人员见到L498W和H499C对TpoR的裂解具有极佳的得益于。胺基酸替代触发是第498位的精确特异性。通过本体诱变技术，深入研究管理人员见到下游W491是L498W或S505N、W515K等独创触发突变以及艾曲波帕触发所需的关键残基。本体数据表明，TpoR的一个共同的裂解和触发途径是通过其TM本体域作用的，该途径由小分子GABA艾曲波帕和依靠于W491的独创和新型TpoR触发突变所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可沦为治疗法干预的靶点。原始出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文；也梅斯医学（MedSci）原创重写，转载需授权！
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